Hội chứng thận hư là một tình trạng rối loạn của thận khi thận bài tiết quá nhiều protein cùng với nước tiểu ra khỏi cơ thể. Mỗi quả thận gồm 1 triệu bộ lọc để làm sạch máu có độc. Thận khỏe mạnh sẽ giữ lại những chất quan trọng được gọi là protein trong máu. Cơ thể cần protein để phát triển và tự sửa chữa. Với hội chứng này, thận loại bỏ cả protein cũng với các chất thải khác ra khỏi cơ thể trong khi đi tiểu. Hội chứng thận hư gây sưng (phù), đặc biệt là ở bàn chân và mắt cá chân của bạn và làm tăng nguy cơ về các vấn đề sức khỏe khác.
HỘI CHỨNG THẬN HƯ
MỤC LỤC BÀI VIẾT
Thuật ngữ “Thận hư” được
Friedrich Müller dùng lần đầu
năm 1906 để chỉ những bệnh thận mà các tổn thương giải phẫu bệnh chỉ có tính
chất thoái hóa, không có đặc tính viêm. Năm 1908 Munk dùng thuật ngữ “ Thận
hư nhiễm mỡ “ để chỉ một loại bệnh thận mà về lâm sàng có phù và Protein
niệu, giải phẫu bệnh có xâm nhập thể mỡ lưỡng chiết ở ống thận và cầu thận
bình thường.
Ngày nay, nhờ tiến bộ của kỹ thuật sinh thiết thận và kính hiển
vi điện tử, người ta thấy rằng các biến loạn sinh hóa của thận hư nhiễm mỡ
xuất hiện ở nhiều bệnh khác nhau, tổn thương cầu thận cũng đa dạng mặc dù
các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa tương đối giống nhau. Như vậy, thận hư
nhiễm mỡ không phải là một bệnh đơn thuần như quan niệm trước kia.
Hội chứng thận hư (HCTH) thường biểu hiện tổn thương tối thiểu
ở cầu thận hoặc những tổn thương dày và thoái hóa màng đáy của mao mạch cầu
thận.
Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với
Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu. Một số lớn
trường hợp không để lại di chứng ở tuổi trưởng thành.
Bệnh gặp chủ yếu ở trẻ em, 90% trường hợp xảy ra ở tuổi dưới
16. Tần suất gặp 2/ 30.000 ở trẻ em, Ở người lớn gặp ít hơn 2/300.000.
Ở trẻ em, hội chứng thận hư tiên phát xảy ra ở trẻ trai nhiều
hơn trẻ gái (tỷ lệ nam / nữ là 2/1). Tuổi thường gặp nhất ở trẻ em là 2 - 8
tuổi, và thường là hội chứng thận hư đơn thuần.
Người lớn ít gặp hơn, thường là hội chứng thận hư không đơn
thuần và xảy ra ở cả hai giới.
Theo William G. Couser khoảng 1/3 bệnh nhân người lớn và 10%
bệnh nhân trẻ em có hội chứng thận hư là triệu chứng của một bệnh toàn thể,
thường là Đái tháo đường, Lupus ban đỏ rải rác hoặc Amylose thận. Số còn lại
là hội chứng thận hư nguyên phát.
3.1. Nguyên phát (vô căn)
Thận hư nhiễm mỡ: Tổn thương tối thiểu mất chân lồi biểu mô
màng đáy cầu thận.
3.1.2. HCTH do Viêm cầu thận (VCT) :
- Viêm cầu thận màng.
- Viêm cầu thận tăng sinh màng.
- Viêm cầu thận thoái hóa từng ổ, đoạn.
- Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa.
- Viêm cầu thận tăng sinh ngoài thành mạch (VCT tăng sinh hình
liềm).
3.2. Thứ phát sau các bệnh
3.2.1. Bệnh toàn thể
- Lupus ban đỏ hệ thống.
- Viêm quanh động mạch dạng nút.
- Ban xuất huyết dạng thấp
- Viêm đa cơ.
- Takayashu.
3.2.2. Bệnh ác tính
- Hodgkin.
- Bệnh bạch cầu mạn thể Lympho.
- Đa u tủy xương.
- Ung thư biểu mô.
3.2.3. Nhiễm độc thai nghén.
3.2.4. Các bệnh chuyển hóa
- Amylose nguyên phát- thứ phát.
- Đái tháo đường.
- Suy giáp.
3.2.5. Các bệnh nhiễm độc
- Các muối của kim loại nặng Hg, Au..
- Thuốc: Triméthadione, Paraméthadione, Pénicillamine,
Probénécid.
- Các dị nguyên.
3.2.6. Nguyên nhân về mạch máu
- Tắc tĩnh mạch chủ.
- Tắc tĩnh mạch thận.
3.2.7. Nhiễm trùng
- Vi trùng: liên cầu, giang mai, viêm nội tâm mạc bán cấp.
- Ký sinh trùng: sốt rét, Bilharziose.
3.2.8. Bệnh về máu
- Hồng cầu hình liềm.
3.2.9. HCTH bẩm sinh và gia đình.
4.1. Protein niệu
Protein niệu trong hội chứng thận hư rất nhiều, thường
> 3,5g/24 giờ / 1,73 m2
diện tích cơ thể, có thể đạt đến 40g / 24 giờ. Ở trẻ em, gần đây người ta đã
đề xuất prôtêin niệu cần để chẩn đoán là 1,66 g/ngày/m2 diện tích cơ thể,
nếu albumin máu giảm dưới 25 g/l. Protein niệu thay đổi phụ thuộc vào mức
lọc cầu thận và albumin máu, vì vậy prôtêin niệu có thể giảm trong trường
hợp giảm nhiều mức lọc cầu thận hoặc giảm rất rõ và nhanh của albumin máu.
Protein niệu có thể gồm chủ yếu là albumin hoặc những protein
có trọng lượng phân tử nhỏ hơn: gọi là protein niệu chọn lọc. Trong trường
hợp khác, protein niệu chứa phần lớn là các protein huyết tương, đặc biệt là
IgG: gọi là không chọn lọc.
Protein niệu là do các bất thường của hàng rào cầu thận mà tính
thấm chọn lọc với các đại phân tử trở nên bất thường.
Trong một số trường hợp, chính hàng rào chọn lọc theo điện tích
của các đại phân tử bị rối loạn: Có những biến đổi về mặt sinh hóa lan tỏa
khắp cấu trúc cầu thận, bất thường này không thể xác định bằng kính hiển vi
quang học được. Protein niệu chọn lọc là thường gặp trong tình huống này.
Trong các trường hợp khác, chính hàng rào chọn lọc theo kích
thước của các đại phân tử bị thương tổn. Có các bất thường của cấu trúc cầu
thận, dễ thấy bằng kính hiển vi quang học. Protein niệu trong trường hợp này
thường là không chọn lọc.
4.2. Giảm albumin máu
-
Giảm albumin máu < 30 g/l, thường gặp hơn là < 20 g/l.
Giảm albumin máu chủ yếu là do mất albumin qua nước tiểu, có sự
tương quan giữa mức độ protein niệu và albumin máu.
Ngoài ra còn có yếu tố gia tăng dị hóa của thận đối với
albumin: Albumin sau khi đã lọc, được tái hấp thu trở lại ở ống lượn gần bởi
sự hấp thu nội bào và sau đó bị thoái biến tại tiêu thể.
Có 2 cơ chế chính để bù trừ lại sự mất albumin qua nước tiểu
- Tổng hợp albumin ở gan gia tăng :
Bình thường gan tổng hợp 12 - 14 g albumin /ngày ở người lớn, ở
bệnh hội chứng thận hư có thể gia tăng tổng hợp thêm khoảng 20%. Như vậy có
thể thấy rằng sự tổng hợp này là không đủ để bù sự mất protein qua nước
tiểu.
Một số yếu tố như tuổi, tình trạng dinh dưỡng kém, các bệnh gan
có sẵn từ trước cũng có thể hạn chế sự tăng tổng hợp này. Điều này có thể
giúp giải thích trong một số trường hợp giảm albumin máu rất rõ, với protein
niệu <10g/24 giờ, trong khi một số trường hợp khác, có protein niệu lớn
hơn nhiều, mà albumin máu còn bình thường hoặc giảm vừa phải.
Có sự chuyển vận albumin từ khu vực khoảng kẽ vào huyết tương.
Nhưng sự bù trừ này cũng không đầy đủ để hồi phục lại albumin máu.
4.3. Phù
Phù là triệu chứng thường gặp
với tính chất phù mềm, dễ ấn lõm (dấu godet). Phù xuất hiện ở những vùng áp
lực mô kẽ thấp như xung quanh hốc mắt, mắt cá chân.
Hiếm hơn, có thể liên quan đến màng phổi, màng bụng, đôi khi
gây khó thở. Phù là do tình trạng giữ muối và nước mà cơ chế do các yếu tố
sau:
Cơ chế giảm áp lực keo huyết tương :
- Cơ chế này làm vận chuyển nước và điện giải vào khu vực kẽ và
có thể dẫn đến giảm thể tích máu và từ giảm thể máu này tác động, mang tính
chất sinh lí, lên hệ thống thần kinh - nội tiết (giao cảm, RAA, Arginine
vasopressine) làm kích thích sự tái hấp thu ở ống thận đối với nước và muối
để bù trừ sự giảm thể tích máu.
Những cơ chế tại thận đặc hiệu :
- Được tạo ra bởi sự giảm albumin máu hoặc albumin niệu. Có thể
giải thích sự giữ muối và nước trong hội chứng thận hư như sau: Sự tái hấp
thu muối (natri) gia tăng rất sớm trong những tế bào chính của ống góp vì có
sự gia tăng hoạt động của bơm Natri (Na+/K+/ATPase) và của kênh Natri biểu
mô.
4.4. Tăng lipid máu
Bất thường này thường được thấy trong hội chứng thận hư. Lúc
khởi đầu, tăng Cholesterol máu là chính, tăng Triglycéride máu xuất hiện thứ
phát sau đó. Các bất thường Lipide này thường gặp hơn khi albumin máu giảm
< 20g/l.
Các Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), rất thấp (VLDL) và loại
trung gian (IDL) đều tăng, các lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) là bình thường
hoặc giảm.
Theo phân loại của Fredrickson và Lees rối loạn thường gặp nhất
là type IIa và IIb (60%), sau đó là type V (30%), hiếm hơn là type III hay
IV (10%). Các bất thường lipide hồi phục khi hội chứng thận hư biến mất.
Cơ chế của tăng Lipid trong hội chứng thận hư được giải thích
do các yếu tố sau đây:
Tăng tổng hợp ở gan Lipoprotein tỷ trọng thấp rất thấp (VLDL) :
- Đây là cơ chế chính, thường liên quan với độ nặng của giảm
albumine máu. Khi giảm áp lực keo của huyết tương sẽ kích thích tổng hợp
apoLipoprotein B. Gia tăng men HGM CoA réductase, acide mévalonique, tiền
chất của cholesterol và các acide béo tự do, cũng có thể bị ảnh hưởng.
Giảm men Lipoprotein Lipase (LPL) :
- Đóng vai trò quan trọng bằng cách làm giảm thoái biến VLDL.
Những acide béo tự do ức chế hoạt động của LPL. Sự thiếu hụt apo C II và
những héparan sulfate, do bài tiết trong nước tiểu, cũng ức chế hoạt động
của enzyme này.
Giảm men Lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT) :
- Điều này đóng góp vào những bất thường về Lipide trong hội
chứng thận hư bằng cách giảm tổng hợp HDL bắt đầu từ những VLDL.
Mất qua nước tiểu HDL và apo A1
- Mất qua nước tiểu HDL và apo A1 cũng đựơc ghi nhận, nhưng
nồng độ của HDL huyết tương phần lớn là bình thường.
Tác động sinh xơ vữa của những bất thường Lipide này chưa được
chứng minh một cách rỏ ràng, có lẽ vì thời gian ngắn trong tiến triển của
hội chứng thận hư.
Tăng Lipde máu cũng có thể tạo thuận lợi ngưng tập tiểu cầu và
những biến chứng huyết khối tắc mạch, làm giảm đáp ứng của Lymphô bào đối
với những kích thích kháng nguyên. Tăng Lipde máu cũng có thể là một yếu tố
của xơ hoá cầu thận.
4.5. Tăng đông máu
Nhiều bất thường cầm máu được quan sát thấy trong hội chứng
thận hư, là nguyên nhân gây ra tăng đông máu và những biến chứng huyết khối
tắc mạch. Tăng đông máu trong hội chứng thận hư do các cơ chế sau:
- Gia tăng fibrinogen máu do tăng tổng hợp ở gan.
- Gia tăng các yếu tố II,V,VII,VIII và X, giảm các yếu tố
IX,XI,XII do bài tiết trong trong nước tiểu vì trọng lượng phân tử thấp.
- Giảm hoạt động tiêu fibrin do giảm plasminogene và tăng
antiplasmine (alpha 2 macroglobuline, alpha 2 antiplasmine).
- Thiếu hụt những chất ức chế quá trình đông (Prôtêin C,
antithrombin III).
- Tăng ngưng tập tiểu cầu.
Những bất thường này, kết hợp với tăng Lipide máu và giảm thể
tích máu, tạo thuận lợi xuất hiện huyết khối tĩnh mạch và tắc mạch phổi.
4.6. Tăng khả năng bị nhiễm trùng
Dường như là do giảm gammaglobulin máu, ngoài ra còn do mất bổ
thể qua nước tiểu. Chính những điều này làm sai sót của đáp ứng Lymphô bào
đối với kháng nguyên.
4.7. Suy dinh dưỡng và chậm phát triển
Ngoài những tác dụng của stéroide, suy dinh dưỡng và chậm phát
triển do mất prôtêin và mất những hocmôn gắn liền với chất mang prôtêin
(TBG,T3,T4, Vitamin D)
5.1. Phù
Thường xuất hiện nhanh, đột ngột, cũng có thể phù xuất hiện sau
nhiễm trùng nhẹ ở đường mũi họng.
Tính chất của phù: Phù trắng mềm, ấn lõm, giữ dấu ấn lâu, phù
toàn thân, không có hiện tượng viêm đau ở vùng bị phù. Có thể có dịch ở các
màng bụng, màng phổi, màng tim, ở bộ phận sinh dục.
Các biến chứng nặng: phù phổi, phù thanh quản thường gặp ở trẻ
em.
5.2. Triệu chứng nước tiểu
- Lượng nước tiểu thường ít 300-400ml/24 giờ.
- Mất nhiều protein niệu:
>3,5gam/24 giờ. Có thể từ
3 - 10g/24 giờ, trường hợp nặng có thể 30 - 40g/24 giờ.
- Lượng Protein tăng lên lúc đứng, lúc gắng sức, có mỡ lưỡng
chiết, trụ mỡ trong nước tiểu.
- Lipid niệu: thực chất đó là những kết tủa của Ester
Cholesterol. Ure và Creatinine niệu tăng.
5.3. Triệu chứng thể dịch
- Giảm Protein máu rất quan trọng.Protid máu dưới 60 g/l, trung
bình là 50 g/l.
- Albumin máu giảm dưới 30 g/l, trung bình 20 g/l. Albumin máu
là chỉ số chính xác để đánh giá độ nặng của hội chứng thận hư.
- Rối loạn các Globulin huyết thanh:
* α2 Globulin tăng.
* βGlobulin tăng.
* γGlobulin thường giảm trong hội chứng thận hư
đơn thuần, trong hội chứng thận hư không đơn thuần có thể bình thường hoặc
tăng.
Các thay đổi về lipid:
Cholesterol máu tăng, Phospholipid và Triglycerides tăng. Rối
loạn Lipid trong hội chứng thận hư lúc khởi đầu tăng Cholesterol là chính.
Tăng Triglycerides máu xuất hiện thứ phát sau đó. Rối loạn Lipid thường gặp
hơn khi Albumin máu giảm dưới 20 g/l.
Các triệu chứng khác :
- Na+ máu và Ca++ máu giảm.
- Tăng Hematocrit, tăng hồng cầu chứng tỏ máu dễ đông.
- Giảm Antithrombin III do mất qua nước tiểu, tăng tiểu cầu và
Fibrinogen.
- Rối loạn nội tíết: giảm Hormone tuyến giáp nếu hội chứng thận
hư kéo dài.
6.1. Chẩn đoán xác định
6.1.1. Dựa vào lâm sàng và các xét nghiệm thông thường.
Các tiêu chuẩn chẩn đoán dựa vào các tiêu chuẩn sau đây:
+ Phù.
+ Protein niệu ≥ 3,5g/24 giờ.
+ Protein máu < 60g/l, Albumin máu < 30g/l.
+ Lipid máu tăng trên 900 mg%. Cholesterol máu tăng trên 250
mg% hoặc trên 6,5 mmol/l.
+ Điện di Protein máu: Albumin giảm, tỷ lệ A/G < 1,
Globulin: α2 tăng, β tăng.
+ Nước tiểu có trụ mỡ, tinh thể lưỡng chiết. Trong đó tiêu
chuẩn 2 và 3 là bắt buộc.
6.1.2. Dựa vào các thăm dò chức năng về thận:
- Hội chứng thận hư đơn thuần: Các chức năng thận bìmh thường.
- Hội chứng thận hư không đơn thuần: Rối loạn các chức năng lọc
của cầu thận, chức năng bài tiết và tái hấp thu của ống thận.
6.1.3. Sinh thiết thận:
- Có giá trị rất lớn trong chẩn đoán xác định tổn thương của
hội chứng thận hư.
- Giúp phân loại tổn thương trong hội chứng thận hư một cách
chính xác.
- Hội chứng thận hư đơn thuần ở trẻ em 80% là tổn thương tối
thiểu.
6.2. Chẩn đoán phân biệt
6.2.1. HCTH đơn thuần và không đơn thuần:
Hội chứng thận hư đơn thuần: huyết áp bình thường, không có suy
thận, không có đái máu. hội chứng thận hư không đơn thuần: huyết áp tăng
và/hoặc suy thận và/hoặc đái máu. Ngoài ra, còn dựa vào điện di Protein
niệu: trong hội chứng thận hư đơn thuần Protein niệu chủ yếu là Albumin
(Protein niệu chọn lọc).
6.2.2. Phù do các nguyên nhân khác:
Xơ gan, suy tim, phù suy dinh dưỡng.
7.1. Nhiễm trùng
- Ngoài da: Viêm mô dưới da.
- Phổi: Viêm phổi.
- Phúc mạc: Viêm phúc mạc tiên phát do phế cầu, nhưng có thể do
các vi khuẩn khác.
- Màng não:viêm màng não ít gặp.
- Đường tiết niệu: Nhiễm trùng đường tiết niệu.
- Cơn đau bụng do hội chứng thận hư
- Đau bụng trong hội chứng thận hư do các nguyên nhân khác
nhau:
- Viêm phúc mạc do phế cầu.
- Viêm ruột do nhiễm trùng, có thể do tụ cầu.
- Do phù tụy, phù dây chằng Treitz hoặc tắc tĩnh mạch chủ, tĩnh
mạch thận.
7.2. Trụy mạch
Giảm thể tích máu nặng nhất là khi sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh
làm giảm thể tích máu từ đó dẫn đến suy thận cấp chức năng. Trong trường hợp
này, truyền Plasma hoặc các chất có trọng lượng phân tử cao thì có khả năng
hồi phục.
7.3. Tắc mạch
Máu trong tình trạng tăng đông: do giảm Albumin, giảm
Antithrombin III, do tăng các yếu tố đông máu (tiểu cầu, fibrinogen). Đây là
loại biến chứng cổ điển chiếm 5 - 20% của hội chứng thận hư. Thường tắc tĩnh
mạch thận, tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch phổi.
7.4. Thiếu dinh dưỡng
Nếu bị bệnh lúc còn nhỏ: trẻ sẽ giảm lớn so với cùng lứa tuổi.
Giảm miễn dịch, dễ mắc các bệnh nhiễm trùng.
7.5. Suy kiệt.
Ngoài ra, giảm Ca máu (tái hấp thu Ca ruột giảm), rối loạn
chuyển hóa Vitamin D do mất Protein.
8.1. Tiến triển
Có nhiều khả năng xảy ra: nếu đáp ứng tốt với điều trị, hội
chứng thận hư có thể lui bệnh và khỏi hẳn hoàn toàn. Trong một số trường
hợp, bệnh tái phát nhiều đợt, nhiều năm liền rồi lui bệnh hoặc chuyển sang
suy thận mạn.
8.2. Tiên lượng
Phụ thuộc vào
- Tuổi.
- Thể bệnh: đơn thuần, không đơn thuần.
- Thương tổn giải phẩu bệnh của hội chứng thận hư.
- Đáp ứng điều trị.
9.1. Nguyên tắc
Điều trị Hội chứng thận hư bao gồm:
- Chế độ tiết thực sinh hoạt.
- Điều trị triệu chứng.
- Điều trị cơ chế bệnh sinh.
Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát không có tăng huyết áp,
suy thận và tiểu máu thường nhạy cảm với Corticoides. Một số lớn trường hợp
không để lại di chứng ở tuổi trưởng thành.
Đối với các Hội chứng thận hư thứ phát sau một bệnh khác, thì
điều trị cơ bản vẫn là điều trị bệnh chính, tỷ lệ đáp ứng với Corticoides
thấp hơn so với Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát.
9.2. Chế độ nghỉ ngơi ăn uống
9.2.1. Hạn chế muối:
Hạn chế muối tuỳ thuộc vào triệu chứng phù của bệnh.
Trong thể Hội chứng thận hư có phù nhẹ: hạn chế muối tương đối
(dưới 2g/ngày). Hạn chế muối tuyệt đối (dưới 0,5 g/ngày) trong những thể phù
to.
9.2.2. Tăng lượng Protid:
Trong hội chứng thận hư, nhu cầu Protid tăng lên do mất một
lượng lớn qua đường tiểu, vì vậy nếu bệnh nhân không có tăng Ure máu thì cần
tăng lượng Protid trong chế độ ăn trên 2g/kg/ngày. Nếu bệnh nhân có suy thận
thì chế độ ăn sẽ giảm Protid theo mức độ suy thận.
9.2.3. Nước:
Tuỳ thuộc vào mức độ phù và lượng nước tiểu, thông thường phải
hạn chế lượng nước uống vào khoảng 500 - 700 ml /ngày.
9.3. Thuốc
9.3.1. Điều trị triệu chứng:
- Điều trị phù: Cần lưu ý rằng trong hội chứng thận hư, thể tích huyết tương thường là
bình thường hoặc giảm. Vì vậy sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh có thể gây giảm
thể tích nặng, điều này càng dễ xảy ra khi đang giảm albumin máu càng trầm
trọng (< 15g/l). Điều trị lợi tiểu cũng cần thận trọng lúc khởi đầu. Các
lợi tiểu thiazide thường được chọn lựa đầu tiên. Lợi tiểu không làm mất Kali
(Spironolacton, triamtérene, amiloride) có thể dùng trong trường hợp giảm
kali máu. Khi triệu chứng phù nặng nề và không đáp ứng với điều trị lợi tiểu
muối, các lợi tiểu quai được chỉ định.
- Điều trị tăng lipid máu : trong những năm gần
đây điều trị tăng lipid máu được đề nghị trong hội chứng thận hư khi rối
loạn này nghiêm trọng. Nhóm thuốc đựợc chọn lựa ở đây là nhóm Statine.
- Điều trị các biến chứng: Tuỳ các biến chứng gặp
ở bệnh nhân Hội chứng thận hư được tìm thấy, chẳng hạn trong các trường hợp
có huyết khối cần phải có chỉ định chống đông.
- Cho thêm Ca, sắt, các loại vitamine, kháng sinh nếu cần.
9.3.2. Điều trị cơ chế bệnh sinh
- Corticoids (prednisolone) người lớn 1mg/ngày.
Trẻ em 1,5mg - 2mg/ngày.
Liều tấn công 4 - 8 tuần.
Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công (0.5mg/kg/ngày ở người lớn)
kéo dài từ 2 - 4 tuần.
Liều duy trì 5 - 10 mg/ ngày.
Thời gian của liệu trình Corticoides thường từ 4,5 đến 6 tháng.
Các loại thuốc ức chế tế bào:
Chlorambucil viên 2mg, liều 0,1- 0,2 mg/kg thời
gian 3 tháng đến 1 năm. Có thể phối hợp với Corticoides.
Cyclophosphamide (Endoxan) viên 50mg, ống 100mg
liều bắt đầu 5mg/kg/24h điều trị trong 12 tuần.Phối hợp với Prednisolone cho
kết qủa tốt. Lúc phối hợp, liều Cyclophosphamide 2,5mg/kg/ngày trong 90
ngày.
Azathioprine viên 50mg uống 2 - 3mg/kg/ngày từ 1-
6 tháng.
Thuốc giảm miễn dịch điều trị có kết quả trong các trường hợp
hội chứng thận hư không đơn thuần, các trường hợp đề kháng Corticoides, phụ
thuộc Corticoides và loại chống chỉ định Corticoides.
9.3.3. Điều trị nguyên nhân
Đối với những trường hợp hội chứng thận hư thứ phát điều trị
loại bỏ nguyên nhân là cần thiết.
Tài liệu tham khảo :
- Giáo trình bệnh học nội khoa - Đại học y dược Huế.
XEM THÊM CÁC BÀI VIẾT VỀ BỆNH HỌC THẬN TIẾT NIỆU
- 1. HỘI CHỨNG THẬN HƯ
- 2. VIÊM CẦU THẬN CẤP
- 3. SỎI HỆ TIẾT NIỆU
- 4. BỆNH CẦU THẬN NGUYÊN PHÁT
- 5. BỆNH THẬN VÀ THAI NGHÉN
- 6. VIÊM THẬN BỂ THẬN
- 7. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
- 8. BỆNH THẬN MẠN, SUY THẬN MẠN
- 9. BỆNH THẬN BẨM SINH VÀ DI TRUYỀN
- 10. BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH THẬN
- 11. VIÊM ỐNG THẬN CẤP
- 12. BỆNH THẬN DO THUỐC
- 13. BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Thẻ tìm kiếm :
Hội chứng thận hư , hội chứng thận hư là gì ? , Nguyên nhân gây ra hội chứng
thận hư, nguyên nhân thứ phát gây hội chứng thận hư, nguyên nhân nguyên phát
gây hội chứng thận hư, sinh lý bệnh hội chứng thận hư, biến chứng hội chứng
thận hư, chẩn đoán hội chứng thận hư, chẩn đoán phân biệt hội chứng thận hư,
điều trị hội chứng thận hư, Bệnh học thận tiết niệu, bệnh học nội khoa, giáo
trình nội khoa y dược huế, giáo trình bệnh học nội khoa tập 2,