Ý NGHĨA XÉT NGHIỆM ĐỊNH LƯỢNG CANXI MÁU

Canxi là một ion kim loại có nhiều nhất trong cơ thể, song chỉ 0,5% tổng lượng ion này được trao đổi.

ĐỊNH LƯỢNG CANXI

Nhắc lại sinh lý.

    Tổng lượng canxi trong cơ thể được ước tính vào khoảng 1 đến 2 kg với 98% khu trú trong xương và răng. Phần còn lại trong máu, trong đó khoảng 50% là canxi ion hóa (tự do), khoảng 10% được gắn với anion (ví dụ : phosphat, bicarbonat) và khoảng 40% được gắn với các protein huyết tương (chủ yếu là albumin).

    Canxi là một ion kim loại có nhiều nhất trong cơ thể, song chỉ 0,5% tổng lượng ion này được trao đổi. 

    Khẩu phần canxi trong thức ăn vào khoảng 1g/ngày và được cung cấp chủ yếu bởi sữa, các chế phẩm của sữa và lòng trắng trứng.

    Hấp thụ canxi qua đường tiêu hóa được thực hiện chủ yếu ờ tá tràng và phụ thuộc vào : 

• Lượng canxi ăn vào. 
• Nồng độ (1 – 25) – OH vitamin D. 
• Lượng hormon cận giáp (PTH). 

    Hấp thu canxi tăng lên trong thời kỳ tăng trường của cơ thể, khi có thai và khi cho con bú. 

    Thải trừ canxi được thực hiện : 

• Chủ yếu qua đường tiêu hoá (bài xuất qua phân khoảng 800 mg/ngày). 
• Qua nước tiểu (100 – 300 mg/24h). 

    Trong máu, canxi được thể hiện dưới 2 dạng chính: 

• Dạng bất hoạt, gắn với các protein (chủ yếu là albumin) : Chiếm khoảng 40% lượng canxi lưu hành trong máu. 
• Dạng có hoạt tính, không gắn với các protein và lưu hành dưới dạng ion hoá: chiếm khoảng gần một nửa lượng canxi huyết. 

    Tất cả các biến đổi nồng độ protein huyết thanh sẽ có ảnh hưởng tới nồng độ canxi máu, song chỉ các biến đổi nồng độ canxi ion hoá mới gây các biểu hiện lâm sàng thực sự. Ca++ đóng vai trò quan trọng đối với tình trạng co cơ, chức năng tim, dẫn truyền các xung thần kinh và quá trình cầm máu của cơ thể.

    Trong máu, tình trạng duy trì hằng định nồng độ canxi máu phụ thuộc vào nhiều yếu tố: 

1. Khẩu phần canxi ăn vào. 
2. Chất lượng canxi được hấp thụ qua đường tiêu hoá. 
3. Nồng độ protein máu (giảm protein máu sẽ gây giảm nồng độ canxi máu song không làm giảm canxi ion hoá). 
4. Nồng độ 1 – 25 – OH Vitamin D : Chất này có tác dụng gây tăng canxi máu do làm tăng : 
• Hấp thụ ở ruột. 
• Hấp thu ở xương. 
• Hấp thu ở thận (đồng thời với hấp thu phospho). 
5. Nồng độ hormon cận giáp (parathyroid hormone): Chất này cũng có tác dụng làm tăng nồng độ canxi máu do làm tăng: 
• Hấp thu canxi ở ruột (qua vitamin D). 
• Hấp thu canxi ở xương do tác dụng trực tiếp trên các huỷ cốt bào. 
• Hấp thu canxi ở thận (đồng thời với giảm hấp thu phospho). 
6. Nồng độ calcitonin: Calcitonin là một hormon do tuyến giáp tiết ra, chất này có tác dụng giảm canxi máu bằng cách làm giảm : 
• Hấp thu ở xương. 
• Hấp thu canxi ở ống thận. 
7. pH máu 
• Nhiễm acid máu làm tăng nồng độ canxi ion hoá. 
• Nhiễm kiềm máu làm giảm nồng độ canxi ion hoá với nguy cơ gây chứng co cứng cơ. 
8. Nồng độ phospho: Có mối tương quan nghịch giữa nồng độ canxi máu và nồng độ phospho máu : giảm phospho máu sẽ làm tăng canxi máu, trái lại tăng phospho máu sẽ làm giảm canxi máu. 
9. Thải trừ canxi của thận (99% lượng canxi được lọc qua cầu thận sẽ được tái hấp thu ở các ống thận). Thải trừ canxi của thận có liên quan với : 
• Lượng canxi ăn vào: 
• Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn < 200 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu < 200 mg/24h. 
• Khi khẩu phần canxi trong chế độ ăn > 1000 mg/ngày, thải trừ canxi qua nước tiểu là 300 mg/24h. 
• Chức năng của các ống thận (Vd : nhiễm toan do ống thận, hội chứng Fanconi). 
• Thuốc sử dụng (Vd : thuốc lợi tiểu và truyền muối làm tăng canxi niệu). 
• Nồng độ vitamin D, hormon cận giáp và calcitonin (vitamin D và hormon cận giáp làm tăng hấp thu canxi ở ống thận, trái lại calcitonin làm giảm quá trình hấp thu này). 

    Tăng nồng độ canxi máu do bất kỳ nguyên nhân nào đều làm tăng bài xuất canxi niệu và định lượng nồng độ canxi niệu thường không mang lại nhiều thông tin hữu ích trong chẩn đoán phân biệt các trường hợp tăng canxi máu.

Ghi chú : 

    Ở người bình thường, có một hệ thống điều hòa ngược (feed-back) cho phép duy trì nồng độ canxi máu tương đối hằng định: 

• Tăng canxi máu ức chế tống hợp hormon cận giáp và làm tăng bài xuất calcitonin với hậu quả là làm giảm canxi máu. 
• Giảm canxi máu kích thích tổng họp hormon cận giáp và ức chế bài xuất calcitonin với hậu quả là làm tăng canxi máu. 

    Do một phần lớn canxi lưu hành trong máu được gắn với albumin, khi phân tích kết quả định lượng nồng độ canxi máu phải lưu ý tới mối liên quan với nồng độ albumin huyết thanh. Giảm 1g/dL albumin sẽ làm giảm khoảng 0,8 mg/dL canxi máu toàn phần do giảm lượng canxi gắn với albumin mặc dù lượng canxi tự do không thay đổi. Trong thực hành lâm sàng, có thể tiến hành điều chỉnh nồng độ canxi máu theo hàm lượng albumin máu bằng công thức : 

    Do chỉ có 50% lượng canxi lưu hành trong máu được ion hóa và do chỉ thành phần canxi ion hóa là dạng có hoạt tính sinh học. Nồng độ canxi máu toàn phần có thể đánh lừa người thầy thuốc lâm sàng do nồng độ này có thể không thay đối ngay cả khi nồng độ canxi ion hóa đã thay đổi rồi (Vd : tăng pH máu làm tăng phần canxi gan với protein vì vậy làm giảm nồng độ canxi ion hóa và PTH có tác dụng đối lập). Tuy vậy, ở các bệnh nhân Hồi sức - cấp cứu, tăng nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh thường chỉ dẫn có tăng nồng độ canxi ion hóa. 

    Bệnh nhân bị tăng canxi máu có thể có biểu hiện đau xương, sỏi thận và giảm trương lực cơ. Bệnh nhân bị giảm canxi máu (hay giảm nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh) có thể có biểu hiện tê và kiến bò ở bàn tay, chân, quanh miệng, giật cơ, loạn nhịp tim và thậm chí co giật. Các bệnh nhân bị giảm canxi máu cũng có thể có dấu hiệu Chvostek và Trousseau khi khám.  

Mục đích và chỉ định xét nghiệm.

1. Để xác định nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh, xét nghiệm này giúp cung cấp các thông tin liên quan với chức năng tuyến cận giáp và chuyển hóa canxi trong cơ thể. Để chẩn đoán và theo dõi một loạt các tình trạng bệnh lý liên quan (Vd : các rối loạn protein và vitamin D, bệnh lý xương, thận, tuyến cận giáp hoặc bệnh lý đường tiêu hóa). 
2. Xét nghiệm cũng được chỉ định để đánh giá các bệnh lý ác tính, do các tế bào ung thư giải phóng canxi và thường gây tăng nồng độ canxi máu nặng. 
3. Xét nghiệm nồng độ canxi ion hóa đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tăng hoặc giảm canxi máu song nồng độ canxi toàn phần ở mức ranh giới và có biến đổi nồng độ protein máu.
4. Xét nghiệm nồng độ canxi niệu được chỉ định để: Đánh giá các bệnh nhân bị các rối loạn liên quan với bệnh lý xương, chuyển hóa canxi và sỏi thận. Để theo dõi các bệnh nhân được dùng canxi để điều trị chứng nhược xương (osteopenia). 
5. Xét nghiệm bài xuất canxi qua nước tiểu lúc đói rất hữu ích trong đánh giá vai trò tham gia của ống thận trong điều hòa hằng định nội môi canxi trong cơ thể và là xét nghiệm được chỉ định trong thăm dò các trường hợp nghi vấn bị tăng canxi máu giảm canxi niệu lành tính mang tính gia đình. 

Cách lấy bệnh phẩm.

1. Máu : Xét nghiệm được thực hiện trên huyết thanh. Thường không cần yêu cầu Bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm xét nghiệm, mặc dù một số phòng xét nghiệm vẫn yêu cầu bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi lấy máu. Nếu có thể được tránh đặt garô khi lấy máu xét nghiệm.
2. Nước tiểu : Thu bệnh phẩm 24h. Nước tiểu được thu trong bình chứa có chất bảo quản HC1 và/hoặc được bảo quản trong tủ mát.

Giá trị bình thường.

1. Canxi huyết thanh
• Toàn phần : 8,5 – 10,5 mg/dL hay 4,2 – 5,3 mEq/L hay 2,1 – 2,6 mmol/L.
• Giá trị tới hạn : < 1,65 mmol/L (6,6mg/dL) hoặc >3,2 mmol/L (hay> 12,9 mg/dL).
• Ion hóa : 4,6 – 5,3 mg/dL hay 2,30 – 2,6 mEq/L hay 1,15-1,3 mmol/L.
• Giá trị tới hạn : < 1,03 mmol/L (4,1 mg/dL) hoặc > 1,4 mmol/L (hay > 5,9 mg/dL).
2. Nước tiểu
• Nam : 100 – 300 mg/24h hay 2,5 – 7,5 mmol/24h.
• Nữ : 80 – 200 mg/24h hay 2,0 – 5.0 mmol/24h.
3. Mẫu nước tiểu ngẫu nhiên:
• Nam : 12 – 244 mg/g creatinin hay 0,3 – 4,0 mmol/g creat.
• Nữ : 9 – 328 mg 2 creatinin hay 0,23 – 8,2 mmol/g creat.
• Trẻ nhỏ : < 0,50 mg/kg/24h hay < 0,13 mmol/kg/24h.

Tăng nồng độ canxi toàn phần máu.

    Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Cường cận giáp tiên phát (Vd : u biểu mô tuyến [adenoma], tăng sản, ung thư).
• Căn nguyên ung thư (nhất là ung thư vú, phổi, thận) :
• Các di căn xương trực tiếp (chiếm tới 30% các bệnh nhân này) (Vd: ung thư vú, u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin, bệnh lơxêmi, ung thư tụy, ung thư phổi).
• Do có yếu tố hoạt hóa hủy cốt bào (Vd : Đa u tuỷ xương, u lympho Burkitt).
• Tăng canxi máu thể dịch nguồn gốc bệnh lý ác tính (humoral hypercalcemia of malignancy)
• Bệnh tạo u hạt (granulomatous disease) : Bệnh sarcoidose, lao, bệnh phong, rất hiếm gặp trong bệnh nhiễm nấm (mycosis), nhiễm độc berylli (berylliosis), bệnh u hạt do silicone (silicone granulomas), bệnh Crohn, bệnh u hạt tăng bạch cầu ái toan (eosinophilic granuloma), sốt do mèo cào (cat-scratch fever).
• Tác động của thuốc:
• Ngộ độc vitamin D và vitamin A.
• Lạm dụng sử dụng thuốc trung hòa acid dịch vị (Antacid abuse).
• Dùng thuốc lợi tiểu quá mức gây mất nước nặng nhất là lợi tiểu thiazid.
• Nằm bất động lâu ngày:
• Bệnh Paget.

    Các nguyên nhân hiếm gặp bao gồm:

• Hội chứng nhiễm kiềm do uống sữa (milk alkali syndrome).
• Nhiễm toan hô hấp.
• Do các khối u ác tính gây chế tiết lạc chỗ chất gây tăng canxi máu (Vd: 1,25 dihydroxy-vitamin D).
• Bệnh lơxêmi (leukemia).
• Các bệnh lý nội tiết:
• Nhiễm độc giáp (gặp ở 20 – 40% các bệnh nhân, nồng độ canxi máu thường < 3,5 mmol/L (14 mg/dL).
• Cường cận giáp cấp ba (tertiary hyperparathyroidism) hay khối u tuyến cận giáp.
• Hiếm gặp hơn trong: Hội chứng Cushing, to đầu chi, bệnh Addison, u tủy thượng thận (pheochromocytoma), hội chứng VIPoma, u tân sinh nhiều tuyến nội tiết (multiple endocrine neoplasia).
• Bệnh Hodgkin (gặp ở 2% các bệnh nhân bị u lympho Hodgkin hoặc không phải Hodgkin).
• Sau ghép thận.
• Tác động của thuốc (Vd : estrogen, androgen, progestins, tamoxifen, lithium, hormon giáp, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch).
• Các nguyên nhân khác:
• Hội chứng Williams.
• Giảm phospho máu.
• Tăng nồng độ canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình (familial hypocalciuric hypercalcemia).
• Tiêu cơ vân gây suy thận cấp.
• Chứng porphyria.
• Chứng giảm hoạt độ phosphatase có tính gia đình (hypophos-phatasia).
• Chứng tăng canxi máu vô căn ở trẻ vị thành niên (idiopathic hypercalcemia of infancy).                        

Tăng nồng độ canxi ion hóa.

• Nồng độ canxi toàn phần huyết thanh bình thường đi kèm với giảm nồng độ albumin máu có thể chỉ dần có tăng nồng độ canxi ion hóa.
• Khoảng 25% bệnh nhân bị cường cận giáp có nồng độ canxi toàn phần huyết thanh bình thường song có tăng nồng độ canxi ion hóa.
• Nhiễm toan hóa máu.
• Khối u xương di căn.
• Hội chứng nhiễm kiềm do sữa (Milk-alkali syndrome).
• Đa u tủy xương.
• Bệnh Paget.
• Bệnh sarcoidose.
• Các khối u sản xuất chất giống PTH.
• Ngộ độc vitamin D.

Giảm nồng độ canxi máu.

    Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Giảm protein máu nhất là khi nồng độ albumin máu thấp.
• Giảm hấp thu (Vd : ở người nghiện rượu, ỉa chảy mạn…).
• Suy dinh dưỡng nặng.
• Bệnh thận mạn gây tăng urê máu và giữ lại phosphat.
• Suy thận.
• Chứng thiếu vitamin D.
• Suy cận giáp (hypoparathyroidism):
• Tiên phát.
• Sau mô cắt tuyến cận giáp.
• Xâm nhiễm vào tuyến cận giáp tự phát (Vd: trong bệnh sarcoid, amyloid, nhiễm thiết huyết tố [hemochromatoisis]).
• Do di truyền (Vd : hội chứng DiGeorge).
• Giả suy cận giáp (pseudohypoparathyroidism).
• Viêm tụy cấp (chủ yếu trong thế hoại tử-chảy máu).
• Ung thư biểu mô tuyến giáp thể tủy nơi bài xuất calcitonin.
• Truyền máu ồ ạt.
• Giảm magiê máu (do đi kèm với giảm bài xuất hormon cận giáp).
• Tăng nồng độ phosphat máu (Vd : do truyền/thụt tháo).
• Kiềm hô hấp.
• Còi xương vả chứng nhuyễn xương (osteomalacia).
• Hội chứng lỵ giải u (tumor lysis syndrome).
• Do thuốc:
• Calcitonin.
• Diphosphonat.
• Thuốc điều trị ung thư (Vd : mithramycin, cisplatin, cytosin arabinosid).
• EDTA.
• Thuốc lợi tiểu quai.
• Ngộ độc fluorid.
• Kháng sinh (Vd : gentamycin, pentamidin, ketoconazol).
• Dùng kéo dài thuốc chống co giật (Vd : phénobarbital, phenytoin).
• Truyền dịch muối.
• Di căn u nguyên bào xương (osteoblastic tumor métastasés).
• Trẻ sơ sinh được sinh ra sau các ca đẻ không thuận:
• Tăng nồng độ bilirubin máu.
• Bị ngạt hay bị hội chứng suy hô hấp tiến triển cấp.
• Tổn thương não.
• Là con của các bà mẹ bị đái tháo đường.
• Trẻ đẻ non.
• Là con của các bà mẹ bị suy giáp.

Giảm nồng độ canxi ion hóa.

• Kiềm hóa máu (Vd : gây tăng thông khí để kiểm soát tăng áp lực nội sọ, dùng bicarbonat để điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa).
• Tăng các acid béo tự do trong huyết thanh (làm tăng gắn canxi với albumin) do các nguyên nhân :
• Dùng một số thuốc (Vd : heparin, truyền lipid tĩnh mạch, dùng adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, alcohol).
• Tình trạng stress nặng (Vd : viêm tụy cấp, nhiễm toan-xêtôn do đái tháo đường, sepsis, nhồi máu cơ tim cấp).
• Thẩm tách máu.
• Suy cận giáp (tiên phát, thứ phát).
• Thiếu hụt vitamin D.
• Hội chứng shock do độc tố (toxic shock syndrome).
• Tắc mạch do mỡ (fat embolism).
• Tình trạng hạ kali máu bù trừ khiến bệnh nhân không xuất hiện triệu chứng tetany do hạ canxi máu, song khi điều chỉnh hạ kali máu song không điều chỉnh đồng thời hạ canxi máu có thế làm xuất hiện cơn tetany.
• Giảm hấp thu.
• Nhuyễn xương (osteomalacia).
• Viêm tụy.
• Suy thận.
• Còi xương.

Tăng nồng độ canxi trong nước tiểu

    Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Tăng nồng độ canxi máu thể dịch do căn nguyên ung thư (humoral hypercalcemia of malignancy).
• Ung thư vú.
• Hội chứng Cushing.
• Hội chứng Fanconi.
• Có quá thừa glucocorticoid.
• Cường chức năng tuyến giáp.
• Cường chức năng tuyến cận giáp tiên phát.
• Ung thư phổi, bàng quang.
• Ung thư di căn (nhất là di căn xương có tiêu xương).
• Hội chứng nhiễm kiềm do uống sữa (Milk-alkali syndrome).
• Đa u tuy xương.
• Loãng xương (osteoporosis).
• Bệnh Paget.
• Nhiễm toan do ống thận xa.
• Bệnh sarcoidose (sarcoidoisis).
• Ngộ độc vitamin D.
• Bệnh Wilson.
• Tăng canxi niệu vô căn (idiopathic hypercalciuria).

Giảm nồng độ canxi trong nước tiểu.

    Hiếm gặp ở người lớn.
    Các nguyên nhân chính thường gặp là:

• Suy cận giáp.
• Tình trạng giảm hấp thu và chứng phân mỡ (steatorrhea).
• Loạn dưỡng xương do thận (renal osteodystrophy) ở bệnh nhân bị suy thận.
• Thiếu hụt vitamin D.
• Tăng nồng độ canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình (familial hypocalciuric hypercalcemia).
• Giảm suy cận giáp (pseudohypoparathyroidism).
• Còi xương và nhuyễn xương.
• Suy giáp.
• Bệnh ruột sprue celiac.

Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm.

• Đặt garô tĩnh mạch quá lâu trong khi lấy máu xét nghiệm gây tình trạng ứ trệ tĩnh mạch và có thể làm thay đổi kết quả xét nghiệm.
• Nồng độ canxi huyết thanh sẽ tăng lên khi có :
• Tăng albumin máu (Vd: ở bệnh nhân đa u tủy xương, có macroglobulin máu Waldenstrom).
• Mất nước nặng.
• Hạ natri máu (< 120 mEq/L) do làm tăng tỷ lệ canxi gắn với protein vì vậy làm tăng nhẹ nồng độ canxi toàn phần.
• Nồng độ canxi huyết thanh sẽ giảm đi khi có :
• Giảm nồng độ magiê máu (Vd: do điều trị hóa chất chống ung thư cisplastin).
• Tăng nồng độ phosphat máu (Vd: dùng thuốc nhuận tràng, thút tháo bằng dịch có phosphat, điều trị hóa chất chống ung thư trong bệnh lơxêmi hoặc u lympho, tiêu cơ vân).
• Giảm nồng độ albumin máu.
• Hòa loãng máu.
• Các thuốc có thế làm tăng nồng độ canxi máu là: Các steroid làm tăng dị hóa, androgen, thuốc trung hòa acid dịch vị, carbonat canxi, gluconat canxi, các muối canxi, ergocalciferol, estrogen, hydralazin, indomethacin, lithium, hormon cận giáp, progesteron, tamoxifen, theophyllin, thuốc lợi tiểu nhóm thiazid, hormon giáp trạng, Vitamin A và Vitamin D.
• Các thuốc có thê làm giảm nồng độ canxi máu là: Acetazolamid, thuốc trung hòa acid dịch vị (antacid), thuốc chống co giật, asparaginase, aspirin, barbiturat, calcitonin, cisplatin, cortico- steroid, cholestyramin, furosemid. gastrin. aentamycin, glucagon, glucose, heparin, hydrocortison, insulin. sất. thuốc nhuận tràng, thuốc lợi tiểu quai, muối magiê, thuốc lợi tiêu thủy ngân, methicillin, phenobarbital, phenytoin, Sulfonamid.
• Nồng độ canxi niệu thường cao hơn nếu lấy bệnh phẩm ngay sau các bữa ăn.
• Các kết quả âm tính giả có thể xẩy ra khi nước tiểu kiềm.
• Khấu phần canxi và protein cũng như bài xuất phosphat sẽ làm biến đổi bài xuất canxi trong nước tiểu.
• Các thuốc có thế làm tăng nồng độ canxi niệu là: Ammonium Chlorid, các androgen, các Steroid làm tăng chuyển hóa, thuốc trung hòa acid dịch vị (antacid), thuốc chống co giật, cholestyramin, furrosemid, lợi tiểu thủy ngân, hormon cận giáp, phosphat, Vitamin D.
• Các thuốc có thể làm giảm nồng độ canxi niệu là : Corticosteroid, aspirin, indomethacin, thuốc ngừa thai uống, lợi tiểu nhóm thiazid.

Lợi ích của việc xét nghiệm định lượng canxi máu.

    Xét nghiệm định lượng canxi máu xác định nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh. Xét nghiệm này sẽ cung cấp các thông tin hữu ích liên quan với chức năng tuyến cận giáp và chuyển hóa canxi phospho của cơ thể. Vì vậy, đây là:

1. Xét nghiệm không thể thiếu trong điều chỉnh: 
• Chứng co cứng cơ (tetany), dị cảm, chuột rút.
• Hôn mê không rõ nguồn gốc.
• Nôn không giải thích được.
2. Xét nghiệm hữu ích để theo dõi: 
• Suy thận.
• Tình trạng giảm hấp thu.
• Viêm tuy cấp.
• Các khối u di căn xương.
• Bệnh nhân được điều trị bằng digitalis, calcitonin hay thuốc lợi tiểu. 

    Các tình trạng tăng canxi máu bất kể do nguyên nhân nào cùng có thê hoàn toàn không có triệu chứng, hay được biêu hiện với các bệnh cảnh lâm sàng mơ hồ và rất dễ nhầm lẫn với các bệnh lý khác. Chỉ có Xét nghiệm định lượng nồng độ canxi máu mới giúp phát hiện tình trạng này.

    Các tình trạng hạ canxi máu (do rất nhiều nguyên nhân gây nên) :hường chi có biểu hiện lâm sàng khi nồng độ canxi máu < 1,75 mmol/L. 

    Định lượng canxi ion hóa là xét nghiệm thường được các thầy thuốc Hồi sức – Cấp cứu ưa chọn và có thể được thực hiện nhanh chóng, đặc biệt xét nghiệm này được coi là không thể thay thế được trong một số tình huống như sau ghép gan và truyền máu được bảo quản bằng citrat với thể tích lớn và tốc độ nhanh do không thế đánh giá chính xác được nồng độ canxi toàn phần.

Các cảnh báo lâm sàng

1. Các bệnh nhân có nồng độ canxi máu thấp cần được hướng dần sử dụng các nguồn thực phẩm chứa nhiều canxi như : sữa, phomat, rau cải xanh, hạt đậu trắng và đậu lăng.
2. Các trẻ nhỏ bị hội chứng Williams (tăng nồng độ canxi máu vô căn) có thể có nồng độ canxi máu rất cao tới mức nguy hiềm. Tình trạng này có xu hướng thuyên giảm dần khi trẻ lớn lên. Các trẻ bị hội chứng này có thể cần sử dụng các chế độ nuôi dưỡng không có canxi ở tuổi bú mẹ và tuổi nhỏ.
3. Các biến chứng nặng với nguy cơ đe dọa tính mạng bệnh nhân có thể xẩy ra khi nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh < 0,5 mmol/L (2 mg/dL). Khi bệnh nhân được truyền máu nhiều lần hoặc với nhiều đơn vị máu, nồng độ canxi in hóa < 0,75 mmol/L (3 mg/dL) có thể là một chỉ dẫn cần cho bệnh nhân dùng canxi.
4. Giảm nồng độ kali máu xẩy ra đồng thời với tăng canxi máu không phải quá hiếm gặp. Tình trạng mất nước gần như liên đi kèm do tăng canxi máu gây ra tình trạng đái nhạt do căn nguyên thận.
5. Giảm nồng độ canxi máu tạm thời được gặp ở 40% các bệnh nhân sau mổ cắt gần toàn bộ tuyến giáp; 20% các bệnh nhân này không có biểu hiện triệu chứng.
6. Nồng độ canxi trong nước tiểu sẽ giảm đi trong những tháng cuối của thời gian mang thai bình thường.
7. Khoảng 1/3 các bệnh nhân cường cận giáp có nồng độ canxi niệu trong giới hạn bình thường.

Nguồn : Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực hành lâm sàng - BV Bạch Mai 2013.

Bài viết mang tính chất tham khảo, không thể thay thế vai trò của bác sĩ lâm sàng trong chẩn đoán và điều trị.

Thẻ tìm kiếm : Ý nghĩa xét nghiệm canxi máu  canxi niệu, các yếu tố tăng giảm canxi máu, định lượng canxi máu, canxi niệu.